Introductie

Ik loop erg achter met het schrijven van dit artikel. Eerlijk gezegd heb ik het schrijven over het gebruik van ketogene diëten bij eetstoornissen volledig vermeden. Ik wilde niet omgaan met wat ik dacht dat de reactie zou zijn van de klinische psychologiegemeenschap, die er sterk van overtuigd is dat elke vorm van beperking in de keuze van voedsel zal leiden tot een verergering van de symptomen of de kracht heeft om een ​​eetstoornis te creëren. stoornis op zichzelf. 

Maar toen kwam het bij me op dat mensen misschien zouden aannemen dat ketogene diëten niet als behandelingsoptie mogen worden beschouwd, omdat ze geen eetstoornissen op deze site hebben gezien. Of dat er op de een of andere manier niet genoeg bewijs was om het gebruik ervan te ondersteunen.

En dat is simpelweg helemaal niet het geval.

In dit artikel ga ik dus alle lezers ervan weerhouden die misschien onbedoeld tot die veronderstelling zijn gekomen. Maar wat ik niet ga doen is ingaan op de definitie van eetbuistoornis (BED) of je een heleboel statistieken geven over de prevalentie ervan. Er zijn veel blogposts die deze service bieden. Ik ga ervan uit dat als je dit artikel hebt gezocht of tegengekomen, bij jou of bij iemand van wie je houdt al de diagnose of identificatie is vastgesteld dat je aan dit soort eetstoornis lijdt. En dat u hier bent voor openhartige gesprekken over hoe het ketogene dieet een rol zou kunnen spelen bij het herstel en, als dat zo is, hoe het enkele van de onderliggende pathologische mechanismen die we bij deze aandoening zien, zou kunnen wijzigen.

Aan het einde van dit artikel zul je begrijpen waarom ketogene diëten niet alleen als een haalbare behandeling voor Binge Eating Disorder (BED) moeten worden beschouwd, maar ook als onderdeel van de zorgstandaard moeten worden aangeboden. Mijn excuses als deze verklaring contra-intuïtief is en uw huidige paradigma over hoe deze dingen werken in gevaar brengt.

Maar eigenlijk is het gewoon wetenschap.

De wetenschap achter BED en ketogene diëten

Hersenhypometabolisme in BED

Neuronen zijn zeer metabolische en actieve cellen die een continue toevoer van energie vereisen. In toestanden van hypometabolisme in de hersenen is de efficiëntie van de opname en het gebruik van glucose door neuronen verminderd, wat leidt tot een energietekort. Hypometabolisme in de hersenen is een toestand van verminderde metabolische activiteit in de hersenen, en bij veel aandoeningen blijkt dit een onderliggend pathologisch mechanisme te zijn.

Hoe weten we dit? Omdat de vermindering van het metabolisme kan worden gedetecteerd met behulp van medische beeldvormingstechnieken zoals positron emissie tomografie (PET) scans, die gebieden van de hersenen benadrukken die onderactief zijn in het glucosegebruik. De waargenomen verminderde activiteit brengt vaak een lagere opname en benutting van glucose met zich mee, wat cruciaal is voor de hersenfuncties. En het is zichtbaar, ongeacht hoeveel glucose u via uw dieet binnenkrijgt. De machinerie is kapot. Het is alsof je een auto hebt die niet wil starten. Het maakt niet uit hoeveel benzine je erin pompt, de motor zal niet gaan draaien en energie produceren. Of als je geluk hebt en dat wel doet, zal het niet consistent blijven werken. Nogmaals, het maakt niet uit hoeveel gas (glucose) er in de tank zit. De machine (motor) werkt niet goed.

Het begrijpen en identificeren van hypometabolisme in de hersenen is de focus geweest van verschillende neurodegeneratieve ziekten. En het krijgt gewoon niet genoeg aandacht als onderliggende oorzaak van pathologie bij psychische aandoeningen. Maar ons gebrek aan aandacht ervoor bij bevolkingsgroepen die lijden aan psychische symptomen betekent zeker niet dat het niet belangrijk is of niet bestaat.

Het zal je dus waarschijnlijk niet verbazen als ik je vertel dat onderzoekers gebieden van hypometabolisme zien bij mensen met een eetbuistoornis (BED).

Hypoactiviteit in de frontostriatale circuits werd gerapporteerd in vier fMRI-onderzoeken bij BN-patiënten in de acute ziektetoestand.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., en Caterson, I. (2018). Neuroimaging bij boulimia nervosa en eetbuistoornis: een systematische review. Tijdschrift voor eetstoornissen, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Nu wil ik ter wille van de transparantie met u delen dat de meerderheid van de neuroimaging-onderzoeken die kijken naar gebieden met verminderde activiteit of hypometabolisme, kijken naar boulimia nervosa (BN) en niet specifiek naar eetbuienstoornissen (BED). In een recent overzicht van neuroimaging-onderzoekenontdekten ze dat slechts drie van de tweeëndertig onderzoeken die ze beoordeelden de BN- en BED-groepen vergeleken.

En hoewel ik weet dat ik heb gezegd dat ik niet op de diagnostische criteria van de eetbuistoornis (BED) zou ingaan, wil ik niet dat je de indruk krijgt dat het op de een of andere manier irrelevant is, omdat het werk voornamelijk met boulimiapatiënten werd gedaan. Neem even de tijd om te kijken naar de opvallende overeenkomsten tussen de twee, zoals beschreven in de Diagnostisch en statistisch handboek (DSM-V).

criteria	Boulimia nervosa (BN)	Eetbuistoornis (BED)
Binge Eating-afleveringen	Presenteer	Presenteer
Compenserend gedrag	Aanwezig (bijvoorbeeld zelfopgewekt braken, misbruik van laxeermiddelen)	Niet aanwezig
Frequentie van gedrag	Minimaal één keer per week gedurende drie maanden	Minimaal één keer per week gedurende drie maanden
Self-Evaluatie	Onnodig beïnvloed door lichaamsvorm en gewicht	Geen specifiek diagnostisch criterium
Nood	Duidelijke angst met betrekking tot eetbuien	Vaak gerelateerd aan eetbuien zelf
Focus van de diagnose	Eetbuien gevolgd door compensatiegedrag	Eetbuien zonder compensatiegedrag
Psychologische impact	Vaak gerelateerd aan zowel eetbuien als compensatiegedrag	Vaak gerelateerd aan eetbuien zelf

Er is iets dat de eetbuien voor beide diagnoses drijft.

Sommige beeldvormende onderzoeken worden tijdens een taak uitgevoerd om in realtime te zien welke delen van de hersenen wel of niet worden geactiveerd. Tijdens een cognitieve of functionele taak vertoont een hypometabolisch gebied mogelijk niet de verwachte toename in activiteit vanwege het verminderde metabolische vermogen (vermogen om energie te maken). Dit gebrek aan respons of verminderde activering kan vaak een direct gevolg zijn van het onderliggende hypometabolisme.

Onlangs hebben we verschillen in hersenactivatie waargenomen tussen zwaarlijvige individuen met en zonder BED tijdens een cognitieve controletaak, waarbij de BED-groep een relatief verminderde activering in de IFG, vmPFC en insula demonstreerde (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., en Caterson, I. (2018). Neuroimaging bij boulimia nervosa en eetbuistoornis: een systematische review. Tijdschrift voor eetstoornissen, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Neuroimaging-onderzoeken die zich hebben gericht op eetbuistoornis (BED) laten significante verschillen zien in hersenactiviteit, waaruit blijkt dat personen met overgewicht met BED verminderde activiteit vertonen in de ventromediale prefrontale cortex (vmPFC) wanneer ze worden blootgesteld aan voedselsignalen, vergeleken met mensen zonder BED. De vmPFC is belangrijk voor besluitvorming en emotionele reacties, wat suggereert dat BED invloed heeft op de manier waarop individuen voedselgerelateerde stimuli verwerken.

Uit onderzoek is ook gebleken dat zwaarlijvige personen met BED tijdens cognitieve controletaken een verminderde activering vertoonden in de Inferieure Frontale Gyrus (IFG) en de Insula. Er wordt verondersteld dat deze verminderde activiteit in de IFG en Insula onder BED-individuen wijst op mogelijke verschillen in hun vermogen om cognitieve controle uit te oefenen en in de manier waarop zij interne toestanden waarnemen die verband houden met eetgedrag.

Deze unieke neurale mechanismen in BED vertonen verminderde activiteit, vooral in hersengebieden die verband houden met besluitvorming, emotionele verwerking en cognitieve controle in de context van eten.

Zou een interventie die de verminderde activering veroorzaakt door hypometabolisme in deze populatie effectief aanpakt, geen waardevolle behandeling zijn?

Ik ben hier om je te vertellen dat er een bestaat.

Ketogene diëten zijn bekende behandelingen voor aandoeningen waarbij sprake is van hypometabolisme in de hersenen. Ze bieden een alternatieve brandstof in de vorm van ketonen die gemakkelijk worden opgenomen door hersenen die hongerig zijn naar energie, en omzeilen de kapotte glucosemachines die betrokken zijn bij hypometabolische toestanden. En dat weten we al heel lang.

…de hersenen kunnen, althans gedeeltelijk, afhankelijk zijn van andere substraten, met name ketonlichamen.

Sokoloff, LOUIS (1973). Metabolisme van ketonlichamen door de hersenen. Jaarlijks overzicht van de geneeskunde, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Eenmaal in het neuron ondergaan ketonlichamen een reeks biochemische transformaties, wat resulteert in hun gebruik door de elektronentransportketen om ATP (energie) te genereren. Ze werken niet alleen als brandstofbron, maar zijn ook een voorkeursbrandstofbron, die meer ATP (energie) kan opleveren dan bij het gebruik van glucose, waardoor het efficiënter wordt. Deze verhoogde ATP-productie (energie) uit het ketonmetabolisme kan hypometabolisme helpen tegengaan dat wordt veroorzaakt door een verminderd glucosegebruik.

Ik wil niet dat je denkt dat, omdat er nog geen gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken (RCT's) zijn (op het moment van dit artikel) waarin ketogene diëten specifiek voor Binge Eating Disorder (BED) worden gebruikt, we niet weten en begrijpen hoe het ketogene dieet heeft het potentieel om onderliggende pathologische mechanismen te behandelen die we zien als het veroorzaken of in stand houden van symptomen.

Ketonlichamen (KB’s) zijn een belangrijke energiebron voor de hersenen.

Morris, AAM (2005). Cerebraal ketonlichaammetabolisme. Tijdschrift voor erfelijke stofwisselingsziekten, 28(2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ik wil erop wijzen dat je, om zelfbeheersing te hebben, een functionerende frontale kwab nodig hebt om gedragsremming te stimuleren. Ik heb zojuist met u gedeeld dat er onderzoeksliteratuur bestaat die suggereert dat mensen die lijden aan een eetbuistoornis gebieden in hun frontale kwab hebben die niet voldoende activeren, hoogstwaarschijnlijk als gevolg van hypometabolische processen.

Terwijl we ingaan op de effecten van het ketogene dieet op neurotransmitters en in de rest van dit artikel, wil ik dat je dat in gedachten houdt.

Maar dat is slechts een van de manieren waarop ketogene diëten kunnen helpen veranderen wat we zien gebeuren in de hersenen van mensen met een eetbuistoornis (BED). Laten we doorgaan en kijken op welke andere manieren het als behandeling kan dienen.

Neurotransmitter-onevenwichtigheden in BED

Er zijn verschillende verstoringen in de neurotransmitterfunctie waargenomen bij mensen die voldoen aan de criteria voor eetbuistoornis en er is een overvloed aan psychiatrische medicijnen die worden gebruikt in een poging deze te moduleren voor symptoomvermindering.

Maar wat zijn enkele van de verschillen in de neurotransmitterfunctie die we zien bij eetbuistoornis (BED) die relevant zijn voor de effecten die worden waargenomen bij ketogene diëten? Als we het hebben over de functie van neurotransmitters, praten we vaak over niet genoeg of te veel, maar in werkelijkheid zit de magie in de manier waarop die neurotransmitters functioneren.

Glutamaat/GABA-functie

De glutamaatfunctie is van belang bij eetbuistoornis (BED). Zozeer zelfs dat onderzoekers verschillende glutamaatreceptoren onderzoeken als potentiële medicijndoelen voor behandeling. Glutamaatreceptoren spelen een rol in de manier waarop mensen het gevoel van beloning en controle over eetgedrag ervaren. Er wordt gedacht dat medicijnen die zijn ontwikkeld om deze receptoren te moduleren, kunnen helpen bij het beheersen van overeten en eetbuien door de reactie van de hersenen op voedselgerelateerde beloningen te veranderen.

… een negatieve modulatie van mGluR5 vermindert ook eetbuien, de meest voorkomende vorm van eetstoornis. Alles bij elkaar wezen onze resultaten erop dat mGluR5 een potentieel doelwit is voor de behandeling van obesitas en aanverwante aandoeningen.

Oliveira, T.P., Gonçalves, B.D., Oliveira, B.S., De Oliveira, A.C.P., Reis, H.J., Ferreira, C.N., … & Vieira, L.B. (2021). Negatieve modulatie van de metabotrope glutamaatreceptor type 5 als een potentiële therapeutische strategie bij obesitas en eetbuien. Grenzen in de neurowetenschap, 15631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Een andere opvallende bevinding is dat na de ontwikkeling van een posttraumatische stressstoornis (PTSS) zich vaak verschillende eetstoornissen kunnen ontwikkelen, waaronder een eetbuistoornis. Sommige onderzoeken hebben zich geconcentreerd op de gedeelde veranderingen in de glutamatergische neurotransmissie die bij deze aandoeningen worden aangetroffen. Er wordt gedacht dat overstimulatie van glutamaat leidt tot excitotoxiciteit, wat resulteert in een overactieve hypothalamus-hypofyse-bijnier-as, en dat trauma of extreme stress-geïnduceerde veranderingen in het functioneren van glutamaat het begin van PTSS en daaropvolgende eetstoornissen kunnen veroorzaken.

Het moduleren van de glutamatergische activiteit zou daarom een ​​cruciale benadering kunnen zijn bij de behandeling van personen met deze aandoeningen. 

De huidige review suggereert dat veranderde glutamaatfunctie door trauma of extreme stress PTSS en het daaropvolgende begin van een eetstoornis kan vergemakkelijken, en dat glutamatergische modulatie een belangrijke behandeling kan zijn...

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Posttraumatische stressstoornis kan het neurobiologische stadium vormen voor eetstoornissen: een focus op glutamatergische disfunctie. Eetlust, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Hoewel glutamaat wordt beschouwd als een prikkelende neurotransmitter, is y-aminoboterzuur (GABA) remmend. Medicijnen die GABA moduleren, worden gebruikt voor epilepsie en de behandeling van stoornissen in het alcohol- en middelengebruik. Maar dezelfde medicijnen zijn gebruikt bij de behandeling van eetbuistoornis (BED).

Om het heel algemeen te vereenvoudigen en uit te leggen: er lijkt niet “voldoende” GABA of GABA-functie te zijn om de prikkelende effecten te remmen die worden waargenomen bij de reeds genoemde hoge glutamaatproductie. Er wordt aangenomen dat GABA invloed uitoefent op het belonings- en voedingsgedrag dat verband houdt met eetbuien. Kortom, om het te kalmeren.

De activering van VTA [ventrale tegmentale gebied] GABAerge neuronen remt dopaminerge neuronen en remt snel het likken van sucrose-oplossingen bij dieren met beperkte voedselvoorziening.

Yang, B. (2021). Wanneer stoppen met eten: een extra rem op de voedselconsumptie vanuit de nucleus accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Een disfunctie van de neurotransmitter GABA is zo sterk betrokken als de medicijnen die hiervoor worden gebruikt. Als het gaat om eetbuienstoornis (BED), zien onderzoekers dat de GABA-functie hierbij betrokken is, hoewel niet zo sterk als bij dopamine.

Het zal je misschien verbazen als je hoort dat ADHD-medicijnen bij deze populatie worden gebruikt, deels vanwege de effecten van die medicijnen op dopamine.

Geneesmiddelen die de noradrenerge en dopaminerge neurotransmissie versterken en/of effectief zijn bij ADHD zijn de meest veelbelovende gebieden voor nieuwe behandelingen voor BED

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., en He, Y. (2023). Huidige ontdekkingen en toekomstige implicaties van eetstoornissen. Internationaal tijdschrift voor milieuonderzoek en volksgezondheid, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamine en serotonine

In omstandigheden die worden gekenmerkt door overmatig eten, zoals te zien is bij eetbuistoornis (BED), is er een verstoring in de hersennetwerken die belangrijk zijn voor motivatie, het vinden van plezier, besluitvorming en zelfbeheersing. In de mesolimbische route betreft deze verstoring voornamelijk glutamaat en dopamine.

Wanneer BED wordt geëvalueerd in het licht van de theorie van impulsieve/compulsieve voedselconsumptie, en de regulering ervan door de hersenen beloont systeemhypothesen, lijkt dopaminerge neurotransmissie de meest aantrekkelijke neuropathologie om te onderzoeken.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, M.G., Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Binge-eetstoornis: een vijfjarig retrospectief onderzoek naar experimentele medicijnen. Journal of experimentele farmacologie, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Eetbuistoornissen worden gekenmerkt door een hyperdopaminerge toestand, met verhoogde dopamine-activiteit, of een hypodopaminerge toestand, gekenmerkt door verminderde dopamine-activiteit.

D1- en D2-dopaminereceptoren, voornamelijk gelegen in het striatum en de prefrontale cortex, reguleren kritische functies zoals hunkering naar voedsel, besluitvorming en uitvoerende functies. Veranderingen in hun beschikbaarheid en affiniteit hebben een aanzienlijke invloed op het eetbuiengedrag.

Genetische polymorfismen, vooral in de D2-, D3- en D4-receptorgenen, dragen bij aan individuele variaties in de receptorfunctie. Deze genetische verschillen kunnen van invloed zijn op de manier waarop het dopaminerge systeem van een individu reageert op omgevings- en gedragsfactoren, waardoor de gevoeligheid voor eetbuien wordt beïnvloed.

Naast genetica wordt de functionaliteit van dopaminereceptoren sterk beïnvloed door levensstijl en omgevingsfactoren. De gebruikelijke consumptie van voedingsmiddelen met een hoog suiker- of vetgehalte kan bijvoorbeeld de beschikbaarheid van dopaminereceptoren wijzigen, vergelijkbaar met de neuroadaptieve veranderingen die worden waargenomen bij stoornissen in het middelengebruik. Bovendien zorgt de neuroplasticiteit van de hersenen ervoor dat deze receptoren zich kunnen aanpassen als reactie op chronisch eetbuien, waardoor de dopaminerespons in de loop van de tijd mogelijk afneemt.

De neurotransmitter dopamine is betrokken bij het hunkeren naar voedsel, besluitvorming, uitvoerend functioneren en persoonlijkheidskenmerken met impulsiviteit; die allemaal bijdragen aan de ontwikkeling en instandhouding van eetbuien.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Eetbuien en verslaving aan psychostimulantia. Wereldtijdschrift voor psychiatrie, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Stress en emotionele toestanden spelen ook een belangrijke rol bij het moduleren van de dopaminereceptorfunctie. Chronische stress kan de signaalroutes van dopamine veranderen, waardoor de receptordichtheid en gevoeligheid worden beïnvloed en daardoor eetbuienpatronen worden beïnvloed.

Farmacologische behandelingen voor BED omvatten soms selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's), die de tijd verlengen dat bestaande serotonine in de synaps van het neuron blijft. Dit is bedoeld om de beschikbaarheid van serotonine voor gebruik in de hersenen te vergroten. Bij de ontwikkeling van BED is er een opmerkelijke observatie van verminderde serotoninesignalering in de hersenen, een sleutelfactor bij stemmingsregulatie en eetgedrag.

Bij de ontwikkeling van BED bij mensen is een verstoorde serotonine (5-HT)-signalering in de hersenen waargenomen. 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., en He, Y. (2023). Huidige ontdekkingen en toekomstige implicaties van eetstoornissen. Internationaal tijdschrift voor milieuonderzoek en volksgezondheid, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Het serotonerge systeem, betrokken bij het induceren van verzadigingssignalen en stemmingsregulatie, vertoont tekorten in BED, vooral bij vrouwen met obesitas. Dit leidt tot een intrigerende vraag: kan een ketogeen dieet serotonine en andere neurotransmitters in BED beïnvloeden? Het opkomende onderzoek wijst in de richting van een positief verband. Medicijnen die voor deze diagnose worden gebruikt, zijn onder meer tricyclische antidepressiva (TCA's), serotonine 5-HT2C-receptoragonisten en serotonine-noradrenalineheropnameremmers (SNRI's).

Zou een ketogeen dieet dus effecten uitoefenen op deze en andere betrokken neurotransmitters die relevant zijn voor de behandeling van eetbuistoornis (BED)?

Het lijkt er sterk op dat dit het geval is.

Op basis van dit bewijsmateriaal zouden ketonlichamen de uitscheiding van neurotransmitters zoals GABA, glutamaat, serotonine, dopamine en van de hersenen afkomstige neurotrofe factoren die betrokken zijn bij neurologische pathologie kunnen reguleren.

Chung, JY, Kim, OY, en Song, J. (2022). Rol van ketonlichamen bij door diabetes geïnduceerde dementie: sirtuins, insulineresistentie, synaptische plasticiteit, mitochondriale disfunctie en neurotransmitter. Nutrition beoordelingen, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Het ketogene dieet heeft bekende effecten op de modulatie van neurotransmitters, wat erop zou kunnen wijzen dat het behandelingseffecten biedt voor de neurotransmitters die als relevant worden beschouwd bij het ontstaan ​​en in stand houden van eetbuien.

Maar hoe zit het met de andere onderliggende mechanismen die we bij deze aandoening zien? Komen neuro-inflammatie en oxidatieve stress ook voor bij deze aandoening, zoals zoveel dat wordt onderzocht en waarover op deze blog wordt geschreven?

Het antwoord is ja.

Neuro-inflammatie en oxidatieve stress in BED

Neuro-inflammatie kan om verschillende redenen optreden. Het kan komen doordat neuronen strijden om energie, tekorten aan micronutriënten die de normale neuronale functie en huishouding verstoren, of blootstelling aan stoffen die de bloed-hersenbarrière zijn gepasseerd en die daar niet zouden moeten zijn. Of een hersenspoeling met glucose- (suiker)niveaus die het niet kan gebruiken vanwege de insulineresistentie in de hersenen.

Lekkende hersenen en ketogene diëten

Het komt ook voor wanneer het immuunsysteem wordt geactiveerd als gevolg van een virus- of bacteriële infectie. Ongeacht de reden wordt het immuunsysteem van de hersenen geactiveerd wanneer dit ongemak zich voordoet. En over het algemeen is dat goed. Het geeft pro-inflammatoire cytokines vrij om de zaken weer normaal te maken. Neuro-inflammatie is een normale neuro-immunologische reactie die u beschermt. Maar bij veel van de geestelijke gezondheidsproblemen die op deze blog worden besproken, wordt neuro-inflammatie een chronische oorzaak van symptomen. 

Het mag dus geen verrassing zijn dat neuro-inflammatie is geïdentificeerd als een onderliggend pathologisch mechanisme bij eetstoornissen, waaronder Binge Eating Disorder (BED). Verhoogde niveaus van pro-inflammatoire cytokines zoals Tumor Necrosis Factor Alpha (TNFα), Interleukine 1 Beta (IL1ß) en Interleukine 6 (IL6) zijn indicatoren van neuro-inflammatoire mechanismen. Deze cytokinen zijn een integraal onderdeel van het ontstekingsproces en hun verhoogde aanwezigheid bij eetstoornissen suggereert dat ze een rol spelen bij neuro-inflammatie in de pathologie van deze aandoeningen.

Met betrekking tot erectiestoornissen zijn verhoogde plasmaconcentraties van pro-inflammatoire cytokines (TNFα, IL1ß en IL6) en van andere inflammatoire en oxidatienitrosatieve mediatoren (COX2, TBARS) gemeld.

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, F.P., … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Oxidatieve stress en ontstekingsroutes bij eetstoornissen bij vrouwen en borderline persoonlijkheidsstoornissen met emotionele ontregeling als factoren die verband houden met impulsiviteit en trauma. Psychoneuroendocrinology, 158106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Voor personen met BED en comorbide obesitas is het bestaan ​​van chronische, laaggradige ontstekingen goed gedocumenteerd, waarbij ontstekingen in diermodellen gekoppeld zijn aan hersenfuncties die emotioneel gedrag en geheugen beïnvloeden.

Pro-inflammatoire cytokines zijn betrokken bij de eetregulatie door in te werken op de hypothalamus en er wordt aangenomen dat ze de balans van orexigenische (eetluststimulerende) en anorexigene (eetlustonderdrukkende) neuronen in de hypothalamus beïnvloeden, waardoor mogelijk de eetlust en verzadigingsregulatie worden beïnvloed.

Huidig ​​bewijs wijst op een mogelijke bidirectionele relatie tussen inflammatoire/immuunmarkers en obesitas-gerelateerd eetgedrag.

Meng, Y., en Kautz, A. (2022). Een bewijsoverzicht van de associatie van immuun- en ontstekingsmarkers met obesitasgerelateerd eetgedrag. Grenzen in immunologie, 13902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Wanneer neuro-inflammatie chronisch is, kunnen de antioxidantsystemen van het lichaam die worden gebruikt om de schade op te ruimen die neuro-inflammatie veroorzaakt, onvoldoende worden. Dit is wanneer oxidatieve stress optreedt. De term verwijst naar het onvermogen van de hersenen om het niveau van de aangerichte schade bij te houden. 

Als je nog steeds een beetje onduidelijk bent over de verschillen tussen neuro-inflammatie en oxidatieve stress, dan vind je dit artikel hieronder misschien leuk.

Als je brein een stad was: inzicht in oxidatieve stress en neuro-inflammatie

Nu de kracht van het onderzoek bevestigt dat zowel neuro-inflammatie als oxidatieve stress aanwezig zijn in populaties van eetstoornissen, en in het bijzonder bij Binge Eating Disorder (BED), leidt dit tot de natuurlijke vraag of het ketogene dieet gunstige behandelingseffecten op deze factoren zou kunnen uitoefenen.

Laat mij uw vraag met een volmondig ja beantwoorden.

βOHB is een remmer van histondeacetylasen, wat resulteert in een opregulatie van genen die betrokken zijn bij de bescherming tegen oxidatieve stress...

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyraat in de hersenen: één molecuul, meerdere mechanismen. Neurochemisch onderzoek, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

De vetzuurproducten van de KD activeren ook transcriptiefactoren voor eiwitten die neuroprotectie bevorderen door de expressie van pro-mitochondriale antioxidant- en ontstekingsremmende signalen te reguleren.

Het ketogene dieet beïnvloedt oxidatieve stressmechanismen in de hersenen, gedeeltelijk door activering van de NRF2-route. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) is een belangrijke transcriptiefactor die de cellulaire reactie op oxidatieve stress reguleert door de transcriptie van heel veel genen te initiëren die verantwoordelijk zijn voor de verdediging en ontgifting van antioxidanten.

Waarom doet het ertoe, en waarom zouden we ons hier zorgen over moeten maken voor de gezondheid van de hersenen en als behandelingsmechanisme bij ziekten als Binge Eating Disorder (BED) en vele andere?

Omdat het leidt tot een verhoogde productie van cruciale antioxidantmoleculen zoals glutathion, evenals andere belangrijke enzymen die betrokken zijn bij het neutraliseren van reactieve zuurstof- en stikstofsoorten. Deze moleculaire veranderingen dragen aanzienlijk bij aan de vermindering van oxidatieve stress in de hersenen. Verbeterd door het ketogene dieet, is deze door NRF2 gemedieerde antioxidantreactie een gamechanger omdat het neurale cellen helpt beschermen tegen oxidatieve schade.

Het ketogene dieet moduleert ook PPARgamma (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma). PPARgamma is een centrale nucleaire receptor die een cruciale rol speelt bij het beheersen van het lipidenmetabolisme, de glucosehomeostase en de energiebalans. Meer dan alleen het reguleren van metabolische functies, speelt PPARgamma een belangrijke rol bij het controleren van een reeks genen die geassocieerd zijn met ontstekingsremmende en antioxiderende reacties. Wanneer geactiveerd leidt het tot de transcriptie van genen die het cellulaire metabolisme verbeteren, ontstekingen verminderen en de mitochondriale functie verbeteren. Dit is een belangrijk werkingsmechanisme dat therapeutische voordelen biedt.

Conclusie: het delen van een op bewijs gebaseerd alternatief

Binge Eating Disorder (BED) is een veelvoorkomend probleem, waar ongeveer 0.9% van de mensen gedurende hun leven last van heeft. Het is de meest voorkomende eetstoornis, vaak gepaard gaand met een toename van psychopathologie en aan obesitas gerelateerde complicaties.

De huidige strategieën zijn niet voor iedereen effectief genoeg. En toch pakt het ketogene dieet rechtstreeks de neurobiologische en metabolische onevenwichtigheden aan die mogelijk de eetstoornis (Binge Eating Disorder, BED) kunnen veroorzaken. Hypometabolisme, onevenwichtigheden in de neurotransmitters, neuro-ontstekingen, oxidatieve stress – het ketogene dieet heeft potentie getoond om deze te beheersen, en nog veel meer.

Gebaseerd op het wetenschappelijke bewijs dat zo is gepresenteerd... Deze interdisciplinaire aanpak zou een gestructureerd levensstijlbehandelplan moeten combineren met een gezonde maaltijdplanning, PA en gedragsinterventies, aldus een multidisciplinair team van experts

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., en He, Y. (2023). Huidige ontdekkingen en toekomstige implicaties van eetstoornissen. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Wanneer peer-reviewed onderzoek pleit voor een gestructureerd levensstijlbehandelplan dat voeding, fysieke activiteit en gedragsinterventies omvat, is het duidelijk waar het ketogene dieet past. Het is geen alternatief, maar een noodzakelijke optie, ondersteund door wetenschappelijk bewijs, om te worden geïntegreerd in de zorgstandaard voor BED.

Gezien de prevalentie van BED en het feit dat de huidige behandelingen niet voor iedereen werken, biedt het ketogene dieet hoop. Het is een directe, op bewijs gebaseerde aanpak die voor velen een echt verschil kan maken. Beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg en psychologie moeten dit serieus overwegen als onderdeel van een multidisciplinaire behandelaanpak voor BED.

Mijn vraag zou zijn: als dit de behandelaanbevelingen zijn die in de literatuur worden vermeld, waarom zou het ketogene dieet dan niet kunnen worden opgenomen? Als jij of iemand van wie je houdt lijdt aan een eetbuistoornis (BED), denk ik dat je daar met de nieuwe kennis uit dit artikel een pleidooi voor kunt houden. Uw arts kan u mogelijk doorverwijzen naar een voedingsdeskundige of diëtist, en u kunt vragen of zij getraind worden in ketogene diëten en profiteren van de training in andere relevante leefstijlfactoren die nuttig blijken te zijn bij het herstel.

En nu u begrijpt hoe ketogene diëten enkele van de onderliggende biologische mechanismen beïnvloeden die de aandoening aansturen, bevindt u zich wellicht op een betere plek om dat soort belangrijke beslissingen zelf te nemen. Ik hoop dat u in een betere positie verkeert om bij uw arts en verzekeringsmaatschappij te pleiten voor toegang tot ketogene diëten als behandeling dan toen u begon.

Als u een op ketogeen geïnformeerde arts wilt toevoegen aan uw behandelteam of het team van iemand van wie u houdt, zou ik beginnen op de Keto Training en Hulpmiddelenpagina voor geestelijke gezondheid.

Geestelijke gezondheidsbronnen voor het ketogene dieet

Het onderzoek naar de onderliggende mechanismen is sterk. Maar ik wil niet dat je denkt dat dit artikel louter theoretisch is. Er bestaat onderzoeksliteratuur waarin ketogene diëten daadwerkelijk worden gebruikt als behandeling voor eetbuistoornis (BED). En het is mij een genoegen om u een inleiding te geven over wat ze in dit artikel hieronder hebben gevonden.

Een kort overzicht van onderzoek naar ketogene diëten als behandeling voor eetbuistoornis (BED)

Referenties

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyraat in de hersenen: één molecuul, meerdere mechanismen. Neurochemisch onderzoek, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostische en statistische handleiding voor geestelijke aandoeningen (5e ed.). Amerikaanse psychiatrische uitgeverij.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., en Fernández-Aranda, F. (2023). Neuro-endocrinologische factoren bij eetbuistoornis: een verhalende recensie. Psychoneuroendocrinology, 150106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, en Potenza, MN (2013). Verwerking van monetaire beloningen bij zwaarlijvige personen met en zonder eetbuistoornis. Biologische Psychiatrie, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Eetbuien en verslaving aan psychostimulantia. Wereldtijdschrift voor psychiatrie, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022). Immuno-inflammatoire processen: overlappende mechanismen tussen obesitas en eetstoornissen? Neuroscience & Biobehavioral Beoordelingen, 138104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA, & Eckel, LA (2021). De rol van het darmmicrobioom, immuniteit en neuro-inflammatie in de pathofysiologie van eetstoornissen. Voedingsstoffen, 13(2), artikel 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY, en Song, J. (2022). Rol van ketonlichamen bij door diabetes geïnduceerde dementie: Sirtuins, insulineresistentie, synaptische plasticiteit, mitochondriale disfunctie en neurotransmitter. Voeding beoordelingen, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). CSF-spiegels van dopamine en serotonine, maar niet van noradrenaline, metabolieten worden beïnvloed door het ketogene dieet bij kinderen met epilepsie. Epilepsieonderzoek, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., en Caterson, I. (2018). Neuroimaging bij boulimia nervosa en eetbuistoornis: een systematische review. Dagboek van eetstoornissen, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., en He, Y. (2023). Huidige ontdekkingen en toekomstige implicaties van eetstoornissen. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), artikel 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Ketogene diëten, mitochondriën en neurologische ziekten. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., en Cottencin, O. (2011). GABAergische en glutamaterge modulatie bij eetbuien: therapeutische aanpak. Huidig ​​farmaceutisch ontwerp, 17(14), 1396–1409. Https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020). Meta-analyse van de langetermijneffectiviteit van psychologische en medische behandelingen voor eetbuien. International Journal of Eating Disorders, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Effecten van ketogeen dieet op neuro-inflammatie bij neurodegeneratieve ziekten. Veroudering en ziekte, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK, en Potenza, MN (2016). De neurobiologische basis van eetbuistoornis. Neuroscience & Biobehavioral Beoordelingen, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, S.A., Simeone, K.A., & Simeone, T.A. (2018). Het ketogene dieet reguleert de antioxidant catalase via de transcriptiefactor PPARγ2. Epilepsieonderzoek, 147, 71–74. Https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, M.G., Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Binge Eating Disorder: een vijfjarig retrospectief onderzoek naar experimentele medicijnen. Journal of experimentele farmacologie, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., en Longarzo, M. (2020). Een breedspectrumoverzicht van multimodale neuroimaging bij boulimia nervosa en eetbuistoornis. Eetlust, 151104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y., en Kautz, A. (2022). Een bewijsoverzicht van de associatie van immuun- en ontstekingsmarkers met obesitasgerelateerd eetgedrag. Grenzen in immunologie, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J., & Patel, M. (2012). Modulatie van oxidatieve stress en mitochondriale functie door het ketogene dieet. Epilepsieonderzoek, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A.a. M. (2005). Cerebrale ketonlichaammetabolisme. Journal of Erfelijke Metabole Ziekte, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Posttraumatische stressstoornis kan het neurobiologische stadium vormen voor eetstoornissen: een focus op glutamatergische disfunctie. Eetlust, 167105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS en Palmer, CM (2020). Ketogeen dieet als metabolische behandeling voor psychische aandoeningen. Huidige opinie in endocrinologie, diabetes en obesitas, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, T.P.D., Gonçalves, B.D.C., Oliveira, B.S., de Oliveira, A.C.P., Reis, H.J., Ferreira, C.N., Aguiar, D.C., de Miranda, A.S., Ribeiro, F.M., Vieira, E.M.L., Palotás, A., & Vieira, L.B. (2021). Negatieve modulatie van de metabotrope glutamaatreceptor Type 5 als een potentiële therapeutische strategie bij obesitas en eetbuien. Grenzen in de neurowetenschap, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). De therapeutische rol van ketogeen dieet bij neurologische aandoeningen. Voedingsstoffen, 14(9), artikel 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, M.E., Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, M.A., Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G., & Porro, C. (2023). Het ketogene dieet en neuro-ontsteking: de werking van bèta-hydroxybutyraat in een microgliale cellijn. International Journal of Molecular Sciences, 24(4), artikel 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Vooruitzichten voor nieuwe medicijnen om eetbuien te behandelen: inzichten uit psychopathologie en neurofarmacologie – David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). Ontvangen op 17 januari 2024 van https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, D.M., & Lanari, M. (2021). De rol van het noradrenerge systeem bij eetstoornissen: een systematische review. International Journal of Molecular Sciences, 22(20), artikel 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Čomić, M. (2023). Vergelijking van eetbuistoornis en voedselverslaving. Journal of International Medical Research, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021). Zeer caloriearm ketogeen dieet: een potentiële behandeling voor eetbuien en voedselverslavingssymptomen bij vrouwen. Een pilotstudie. International Journal of Environmental Research and Public Health, 18(23), artikel 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , K. S., Leza, J.C., Carrasco, J.L., & Díaz-Marsá, M. (2023). Oxidatieve stress en ontstekingsroutes bij eetstoornissen bij vrouwen en borderline persoonlijkheidsstoornissen met emotionele ontregeling als factoren die verband houden met impulsiviteit en trauma. Psychoneuroendocrinology, 158106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL, en Grant, JE (2013). De overlap tussen eetbuistoornis en middelengebruiksstoornissen: diagnose en neurobiologie. Journal of Behavioral Verslavingen, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK, en Simeone, KA (2017). Regulatie van PPARgamma2 in de hersenen draagt ​​bij aan de werkzaamheid van ketogene diëten tegen epileptische aanvallen. Experimentele neurologie, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Metabolisme van ketonlichamen door de hersenen. Jaaroverzicht van de geneeskunde, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX, & Zhang, H. (2022). Ketogeen dieet: een effectieve behandelaanpak voor neurodegeneratieve ziekten. Huidige neurofarmacologie, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Wanneer moet u stoppen met eten: een extra rem op de voedselconsumptie van de Nucleus Accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, S.E., Galbraith, J., Calipari, E.S., & Conn, P.J. (2019). Gedeelde gedrags- en neurocircuitverstoringen bij drugsverslaving, obesitas en eetbuistoornis: focus op groep I mGluR's in de mesolimbische dopamine-route. ACS Chemical Neuroscience, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, I.D., Meng, Y., Zhao, W., & Groth, S.W. (2021). Darmhormonen, adipokines en pro- en ontstekingsremmende cytokines / markers bij verlies van controle over eten: een verkennend overzicht. Eetlust, 166105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R., & Groth, SW (2022). Een literatuuroverzicht van dopamine bij eetbuien. Dagboek van eetstoornissen, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y