Geschatte leestijd: 19 minuten
Introductie
Ik ben van mening dat het gebruik van ketogene diëten als behandeling voor stoornissen in het middelengebruik jammerlijk onderbenut kan zijn door individuen en behandelcentra. Ik denk dat dit een potentieel probleem is. Zijn er diepgaande psychosociale factoren die stoornissen in het middelengebruik veroorzaken? Absoluut. Suggereer ik dat psychotherapie en sociale steun niet nodig zijn? Nee. Ik denk dat ze van onschatbare waarde kunnen zijn. Maar klinisch psychologen en psychiaters, en eerlijk gezegd, alle andere mensen die behandelcentra voor verslavingsherstel runnen, moeten echt begrijpen hoe ketogene diëten de kansen kunnen vergroten dat mensen kunnen herstellen van stoornissen in het middelengebruik.
Er is zeer goede wetenschap die aantoont hoe ketogene diëten kunnen helpen bij het herstel van een verslaving. Dit artikel is dus niet alleen geschreven voor de klinisch psycholoog, verslavingsspecialist of andere paramedicus in de geestelijke gezondheidszorg die de biologische pijler van hun biopsychosociale praktijkmodel wil versterken. Het is niet eens alleen geschreven voor artsen of andere voorschrijvers van de vele medicijnen die we gebruiken om mensen te helpen hun hunkering te verminderen of ontwenningsverschijnselen onder controle te houden als onderdeel van hun herstel. Dit artikel is ook geschreven voor de persoon die lijdt aan een middelenmisbruikstoornis en de mensen die van hem houden.
We gaan leren over pathologische veranderingen in de hersenen die we zien bij stoornissen in het middelengebruik, hoe ketogene diëten een behandeling kunnen zijn, en enkele opwindende klinische onderzoeken waarvoor, op het moment dat ik dit schrijf, deelnemers worden gerekruteerd. Ten slotte zullen we ook enkele potentiële problemen introduceren die, hoewel ze op dit moment nog niet in de literatuur voorkomen, verder bestudeerd zullen moeten worden naarmate ketogene diëten als behandeling voor middelengebruiksstoornissen bekender en toegankelijker worden.
Herstel van hersenenergie: ketogene diëten en stoornissen in het gebruik van middelen
Het is bekend dat acute alcoholinname de manier verandert waarop de hersenen brandstof gebruiken. Er vindt een verschuiving plaats van glucose naar acetaat, een alcoholmetaboliet. Bij mensen met een alcoholgebruiksstoornis blijft deze verschuiving voortduren na de intoxicatieperiode en wordt het een geaccepteerde brandstofbron die de hersenen verwachten en waarvoor ze zijn aangepast. Bij alcoholgebruiksstoornis (AUD) is er sprake van een chronische en aanhoudende toestand van een lage hersenglucose en een hoog acetaatmetabolisme. Dit is geen nieuwe informatie. We weten dat het glucosemetabolisme verstoord is bij alcoholgebruiksstoornissen sinds 1966, toen Roach en hun collega's hun eerste suggestie publiceerden dat een verstoord glucosemetabolisme een onderliggende oorzaak van alcoholisme zou kunnen zijn.
Wanneer iemand alcoholontwenningsverschijnselen doormaakt en stopt met alcoholgebruik, krijgen de hersenen niet meer de brandstof die ze verwachten en die ze niet meer aankunnen.
Waarom schakelt het alcoholische brein niet gewoon naadloos terug naar het glucosemetabolisme? Dat zeggen de onderzoekers niet, maar ik vermoed dat die machines ofwel gedownreguleerd ofwel beschadigd zijn als gevolg van de hoge niveaus van oxidatieve stress die optreden in een omgeving met stoornissen in het middelengebruik.
Deze verslechtering van het glucosemetabolisme zien we niet alleen bij alcoholgebruik. Het is ook een probleem bij opioïdengebruik.
Behandeling met morfine kan bijvoorbeeld het expressieniveau van bepaalde metabolische enzymen, waaronder PDH, LDH (lactaatdehydrogenase) en NADH, verlagen. Deze neerwaartse regulatie kan het energiemetabolisme van glucose in de hersenen aantasten. Vooral PDH is cruciaal voor het omzetten van pyruvaat in acetyl-CoA, en verstoring van de activiteit ervan kan een negatieve invloed hebben op de energieproductie uit glucose.
Methamfetaminegebruikers die sindsdien abstinent zijn geworden, vertonen ook gebieden met hypometabolisme in de hersenen.
Ketonlichamen, waaronder bèta-hydroxybutyraat en acetoacetaat, zijn uniek in hun vermogen om de bloed-hersenbarrière te passeren en door hersencellen te worden gebruikt. Ze hebben het vermogen om kapotte glucoseopnamemachines te omzeilen. Eenmaal in de hersenen worden ketonen omgezet in acetyl-CoA, dat vervolgens de citroenzuurcyclus binnengaat om ATP te produceren, wat de energie is die de hersenen vervolgens kunnen gebruiken. Je hebt misschien gehoord dat de hersenen veel energie nodig hebben, en dat is absoluut waar. Er zijn enorme hoeveelheden energie nodig om de hersenfunctie in stand te houden. Ketonen zijn een absolute reddingsbron voor delen van de hersenen die hypometabolisch zijn geworden door middelengebruiksstoornissen en die glucose niet langer efficiënt kunnen gebruiken.
Gezien het succes van ketogene diëten bij het aanpakken van hypometabolisme in de hersenen bij neurodegeneratieve ziekten, is het redelijk om hun potentiële voordelen bij middelengebruiksstoornissen in overweging te nemen. De neurologische effecten van verslavingen delen overeenkomsten met die bij psychische aandoeningen en neurologische aandoeningen (die ook goed reageren op ketogene diëten) en suggereren dat ketogene diëten een nieuwe aanpak zouden kunnen bieden om het energiemetabolisme van de hersenen te ondersteunen.
Door de primaire energiebron van de hersenen op deze manier te verschuiven, lijken ketogene diëten het energietekort in de hersenen dat ontstaat tijdens alcoholontgifting te verlichten. Wat betekent dit voor mensen die proberen te herstellen? Bij alcoholgebruiksstoornissen weten we dat dit betekent dat er een vermindering is van ontwenningsverschijnselen en onbedwingbare trek.
Een zeer belangrijke factor in de behandeling.
En omdat andere SUD’s gebieden van hypometabolisme in de hersenen laten zien, denk ik dat je je afvraagt hoe een ketogeen dieet hen ook zou kunnen helpen.
Neuro-ontsteking bij middelengebruik: hoe het ketogene dieet verlichting biedt
Neuro-inflammatie speelt een cruciale rol bij de ontwikkeling en progressie van stoornissen in middelengebruik (SUD's) met ernstige gevolgen voor de cognitieve functie en het veroorzaken van pathogene veranderingen in hersenstructuren. Bij mensen met middelenmisbruik kunnen bepaalde delen van het immuunsysteem overactief worden en ontstekingen in de hersenen veroorzaken. Deze ontsteking kan vervolgens de niveaus van specifieke signalen in het lichaam verhogen die bijdragen aan ontstekingen, zoals TNF-α, IL-1 en IL-6.
Dit is belangrijk voor de behandeling omdat ontstekingen in de hersenen een aanzienlijke invloed kunnen hebben op de manier waarop de hersenen functioneren, en dit kan de gedachten, gevoelens en gedragingen van een persoon beïnvloeden. Bij mensen met stoornissen in het middelengebruik kan deze ontsteking bijdragen aan het hunkeren naar middelen en het moeilijker maken om te stoppen met het gebruik van middelen. Het kan ook het geheugen, de besluitvorming en de emotionele regulatie beïnvloeden, waardoor het een grotere uitdaging wordt om met stress en andere triggers om te gaan die tot terugval kunnen leiden. Hersenontsteking kan de reis naar herstel bemoeilijken doordat het iemands vermogen aantast om helder te denken, goede beslissingen te nemen en onbedwingbare trek en emoties te beheersen.
Met andere woorden, deze verstoring van signalen afkomstig van ongecontroleerde hersenontsteking beïnvloedt de manier waarop de hersenen functioneren en draagt bij aan de symptomen en progressie van stoornissen in het middelengebruik. Inflammatoire cytokines van het type dat we bij deze aandoeningen zien, kunnen resulteren in aanhoudende veranderingen in de basale ganglia en de dopamine (DA) functie, gekenmerkt door een gebrek aan plezier, vermoeidheid en psychomotorische vertraging. Het kan ook een belangrijke rol spelen bij het leiden tot verminderde neurale reacties op hedonistische beloningen, verminderde DA-metabolieten, verhoogde heropname en verminderde omzet van presynaptische DA. Deze ontstekingsreacties kunnen bijdragen aan door geneesmiddelen geïnduceerde beloningen en terugval van geneesmiddelen.
De basale ganglia en dopamine (DA) zijn cruciale onderdelen van het beloningssysteem van de hersenen, dat verantwoordelijk is voor het gevoel van plezier en motivatie.
Wanneer deze gebieden worden aangetast door een ontsteking, kan dit de normale werking van het beloningssysteem verstoren. Ze leiden tot een gebrek aan plezier bij activiteiten die ooit plezierig waren (anhedonie), en de ervaren vermoeidheid vermindert de motivatie van iemand om plezierige activiteiten te ondernemen verder. We hebben onszelf en anderen met verslaving allemaal op deze manier zien lijden wanneer ze proberen te stoppen met het gebruik.
Ik wil niet dat je denkt dat het lijden dat gepaard gaat met middelenmisbruik alleen maar te maken heeft met dopamine. Het is belangrijk om te begrijpen dat de basale ganglia ook betrokken zijn bij cognitie en emotie. Ontstekingen kunnen deze processen mogelijk beïnvloeden en bijdragen aan de cognitieve tekorten en emotionele ontregeling die we zien bij mensen die aan deze stoornissen lijden.
Ik wil je niet de indruk geven dat alcoholgebruiksstoornis de enige stoornis in middelengebruik is die bijdraagt aan chronische neuro-inflammatie. Hersenen met andere middelenmisbruikstoornissen (SUD's) naast alcoholgebruiksstoornissen (AUD) kunnen ook tekenen van ontsteking vertonen. In de onderzoeksliteratuur wordt aangetoond dat veel misbruikmiddelen, zoals opioïden, cocaïne en methamfetamine, de neuro-ontsteking vergroten.
Gelukkig is aangetoond dat een ketogeen dieet (KD) een neuroprotectieve rol speelt bij verslavingen door neuro-ontstekingen te verminderen.
Personen met AUD die een ketogeen dieet (KD) volgden – een dieet met veel vetten en weinig koolhydraten – vertoonden lagere niveaus van deze ontstekingsmarkers vergeleken met degenen die een standaard Amerikaans dieet (SA) volgden. Dit geeft aan dat de KD effectief kan zijn bij het verminderen van hersenontsteking.
Metabolisme is een rommelig proces. Vooral als u afhankelijk bent van brandstoffen zoals glucose. Ketogene diëten verschuiven het metabolisme van het vertrouwen op glucose naar het gebruik van ketonen als primaire energiebron, wat een vermindering van de productie van pro-inflammatoire mediatoren en een broodnodige toename van de productie van ontstekingsremmende mediatoren betekent. Het ketonmetabolisme is “schoner”, veroorzaakt minder ROS-puinhoop en veroorzaakt minder schade voor een worstelend brein.
Ketogene diëten hebben ook directe ontstekingsremmende effecten die erg krachtig zijn. Ze doen dit door verschillende inflammatoire signaalroutes te moduleren. Eén voorbeeld is het vermogen van het dieet om de NF-KB-route te remmen en de productie van pro-inflammatoire cytokines te verminderen, zoals tumornecrosefactor-alfa (TNF-α) en interleukine-6 (IL-6), die betrokken zijn bij ontstekingen. de ontstekingsreactie.
Het darmmicrobioom speelt ook een cruciale rol bij het beheersen van ontstekingen. Bepaalde darmbacteriën kunnen metabolieten produceren die ontstekingsremmende effecten hebben, terwijl andere metabolieten kunnen produceren die ontstekingsremmende effecten hebben. Het ketogene dieet staat eerlijk gezegd bekend om zijn vermogen om de samenstelling van het darmmicrobioom te veranderen, de productie van deze metabolieten te beïnvloeden en vervolgens de ontsteking te moduleren. Er is aangetoond dat het dieet de overvloed aan nuttige bacteriën vergroot die korteketenvetzuren (SCFA's) produceren om ontstekingsremmende effecten te helpen veroorzaken.
Vermindering van ontstekingen heeft een directe invloed op het niveau van oxidatieve stress dat een brein moet ondergaan, wat ons naar het volgende deel van dit artikel brengt. Als je een beetje in de war bent over het verschil tussen ontstekingen en oxidatieve stress en hoe ze met elkaar in verband staan, raad ik dit artikel ten zeerste aan om het op te helderen voordat je verder gaat met het lezen van zijn bericht.
Bestrijding van oxidatieve stress en mitochondriale disfunctie: de beschermende rol van het ketogene dieet bij middelengebruiksstoornissen
Oxidatieve stress treedt op wanneer er een onevenwicht is tussen de productie van ROS en het vermogen van het lichaam om deze schadelijke moleculen te ontgiften. De balans tussen de productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS) en het vermogen van het lichaam om de schade die ze veroorzaken aan te pakken, wordt oxidatieve stress genoemd.
Zien we oxidatieve stress bij middelengebruiksstoornissen? Reken maar dat we dat doen!
Het is dus bemoedigend om te weten dat het ketogene dieet een positief effect heeft op het antioxidantafweersysteem van het lichaam, inclusief de opregulatie van superoxide-dismutase (SOD2). Superoxide-dismutase (SOD) is een familie van enzymen die de dismutatie van superoxide in zuurstof en waterstofperoxide katalyseren. Het is niet verrassend dat SOD2 (ook bekend als MnSOD) een vorm van SOD is die in de mitochondriën leeft, en zijn hele taak is om de mitochondriën te beschermen tegen oxidatieve stress. Door SOD2 te verhogen helpt het ketogene dieet dus om superoxideradicalen, die een belangrijke bron van oxidatieve stress zijn, te ontgiften en de mitochondriale functie te beschermen.
Alsof dat nog niet indrukwekkend genoeg was, is aangetoond dat het ketogene dieet de productie van glutathion verhoogt. Glutathion is een zeer krachtige antioxidant die door uw lichaam wordt aangemaakt en die ervoor zorgt dat u een cellulaire verdediging heeft tegen oxidatieve stress.
Glutathion bestaat uit drie aminozuren: cysteïne, glycine en glutamaat. Er zijn veel banen! Het helpt bij de ontgifting van schadelijke stoffen, het behoud van de cellulaire redoxbalans en de bescherming van cellen tegen schade veroorzaakt door vrije radicalen en peroxiden.
NADPH daarentegen is een co-enzym dat een cruciale rol speelt in de stofwisseling van het lichaam. Het is betrokken bij de biosynthese van vetzuren en steroïden, evenals bij de regeneratie van glutathion. De toename van NADPH zorgt voor voldoende toevoer van dit co-enzym om de antioxiderende afweermechanismen van het lichaam te ondersteunen. En het toeval wil dat uit onderzoek is gebleken dat ketogene diëten een toename van NADPH opreguleren.
Samen werken deze componenten synergetisch om een krachtig afweersysteem te creëren dat helpt de cellulaire integriteit te behouden en schade door oxidatieve stress te voorkomen, waardoor de onderliggende mechanismen waarmee het ketogene dieet individuen met verslaving helpt verder worden verlicht. Door hun antioxidantcapaciteit te vergroten en te beschermen tegen oxidatieve schade, speelt het ketogene dieet een belangrijke rol bij het bieden van een beschermingsniveau dat de huidige farmacologie niet kan bieden.
Naast deze werkelijk indrukwekkende effecten op antioxidanten, verbetert het ketogene dieet ook de mitochondriale functie en vermindert het oxidatieve stress. Het dieet stimuleert talloze routes, waardoor belangrijke eiwitten die betrokken zijn bij het oxidatieve fosforylatiesysteem, de Krebs-cyclus en vetzuuroxidatie worden verhoogd. Dit leidt tot een toename van de mitochondriale activiteit in het algemeen en, in het bijzonder, een toename van mitochondriale ontkoppelingseiwitten (UCP's), die de mitochondriën beschermen tegen oxidatieve schade en disfunctie.
Deze toename in UCP's, samen met de verbetering van peroxisoomproliferator-geactiveerde receptor γ (PPARγ) coactivator 1α (PGC-1α), ondersteunt de gezondheid en functie van de mitochondriën. Als je niet weet wat die alfabetsoep betekent, maak je geen zorgen. De essentie ervan is dat PPARγ en PGC-1α beide typen transcriptiefactoren zijn, wat betekent dat het eiwitten zijn die helpen specifieke genen aan of uit te zetten door zich te binden aan nabijgelegen DNA. Het leuke is dat ze krachtige modulatoren zijn van oxidatieve stress. Indien geactiveerd kan PPARγ de expressie van antioxiderende enzymen verhogen en de productie van pro-inflammatoire cytokines verminderen, waardoor wordt bijgedragen aan de vermindering van oxidatieve stress en ontstekingen in het lichaam. PGC-1α werkt als een regulator van antioxidantsystemen om ervoor te zorgen dat de antioxidantafweer klaar is om eventuele oxidatieve stress aan te pakken.
Maar je gaat me waarschijnlijk niet geloven als ik je vertel dat er nog een ander mechanisme is waarmee ketogene diëten (KD) bijdragen aan het onder controle houden van oxidatieve stress. Verder is aangetoond dat ze de adenosinespiegels in de hersenen moduleren, waardoor neuroprotectieve en anti-epileptogene effecten ontstaan. Adenosine is een cruciale neurotransmitter die aanvallen helpt voorkomen en de hersenen tegen schade beschermt. Door het adenosinegehalte te verhogen, verbetert KD de natuurlijke afweermechanismen van de hersenen en beschermt het tegen neurologische stressoren, waardoor nog een extra laag wordt toegevoegd aan de veelzijdige voordelen van KD bij het bestrijden van oxidatieve stress en het ondersteunen van hersenen die proberen te herstellen van SUD.
Neurotransmitters en beloningssystemen bij verslavingen: de evenwichtsoefening van het ketogene dieet
Stoornissen in het gebruik van middelen (SUD's) zijn complexe aandoeningen waarbij sprake is van een samenspel van genetische, omgevings- en neurobiologische factoren. We weten dat het beloningssysteem van de hersenen een rol speelt bij de ontwikkeling en het onderhoud van verslavingen. Neurotransmitters (NT's) zijn chemische boodschappers die signalen doorgeven die het beloningssysteem in de hersenen aansturen, en veranderingen in die systemen kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van verslavingen.
We hebben Dopamine (DA) al besproken in andere delen van dit artikel, maar ik breng het opnieuw ter sprake in een bespreking van de rol ervan in de vroege stadia van verslaving, omdat het van cruciaal belang is voor de acute belonende effecten van stoffen. Naarmate het middelengebruik vordert, worden glutamatergische projecties prominenter. Glutamaat, de belangrijkste prikkelende NT in de hersenen, is betrokken bij neuroplasticiteitsveranderingen die de waarde van natuurlijke beloningen verminderen, de cognitieve controle verminderen en dwangmatig drugszoekgedrag bevorderen. Ontregeling van de glutamaathomeostase is een belangrijk neurometabolisch kenmerk van verslavingen.
Er wordt verondersteld dat een bepaalde hoeveelheid glutamaat wordt verwerkt in de remmende zender GABA, maar veranderingen in de GABAergische systemen die vaak bij verslaving worden gezien, kunnen leiden tot verhoogde angst en stress, waardoor de stoornis wordt verergerd. Deze verstoring van het algehele niveau van remmende activiteit in de hersenen, cruciaal voor het handhaven van een evenwicht tussen excitatie en remming, draagt bij aan ongeordend middelengebruik. Bijkomende NT-systemen, zoals serotonine, epinefrine en noradrenaline, worden ook verstoord bij verslavingen, wat leidt tot verhoogde stress en angst en bijdraagt aan de cyclus van verslaving.
Nogmaals, de vele effecten van het ketogene dieet kunnen hoop bieden. Door de niveaus van deze NT's te moduleren en het energiemetabolisme in de hersenen te stabiliseren, kan het ketogene dieet helpen de balans in het beloningscircuit van de hersenen te herstellen en de hunkering naar misbruikte stoffen te verminderen. Er is bijvoorbeeld aangetoond dat het dieet de GABA-functie verhoogt, wat kan helpen angst en stress te verlichten en de stemming te verbeteren. Er is ook aangetoond dat het de glutamaat-, serotonine- en dopamineniveaus moduleert, wat de stemming zou kunnen stabiliseren en de emotionele ontregeling die vaak bij verslavingen wordt gezien, kan verminderen.
Hoe doet het dit? We weten het niet helemaal, maar we weten wel dat ketogene diëten invloed hebben op de elektrische controle van de hersenen in neuronen, die rechtstreeks verband houdt met het functioneren van neurotransmittersystemen. Elektrische controle in neuronen is essentieel voor de normale hersenfunctie en wordt gegenereerd door ionkanalen en synaptische receptoren. Deze elektrische activiteiten zijn fundamentele processen die de afgifte en ontvangst van neurotransmitters bij synapsen mogelijk maken.
Wanneer een actiepotentiaal bijvoorbeeld een synaps bereikt, veroorzaakt dit de afgifte van neurotransmitters, die zich vervolgens binden aan synaptische receptoren op het postsynaptische neuron. Deze binding leidt tot veranderingen in de membraanpotentiaal en verdere elektrische signalering. De goede werking van dit systeem is cruciaal voor het beloningscircuit van de hersenen, dat bij verslavingen vaak ontregeld is.
Het dieet beïnvloedt onder meer de elektrische regulatoren in de hersenen, waaronder ATP-gevoelige K+-kanalen, spanningsafhankelijke Ca2+-kanalen, AMPA-type glutamaatreceptoren en adenosine A1-receptoren. Laat u niet afleiden door al deze mooie termen die u wel of niet kent. Dit zijn krachtige regulatoren die samenwerken om neuronale remming op te wekken en de vloeibaarheid van celmembranen te verbeteren, wat leidt tot efficiëntere neurotransmittersignalering. Dit is een van de manieren waarop de effecten van ketogene diëten rechtstreeks verband houden met het functioneren van neurotransmittersystemen, waardoor de juiste afgifte en ontvangst van neurotransmitters bij synapsen wordt gewaarborgd.
Dus als ik je vertel dat het ketogene dieet een veelzijdige aanpak biedt voor het aanpakken van de NT-onevenwichtigheden en disfuncties die bij verslavingen voorkomen, zou je op dit moment niet verbaasd zijn. De groeiende hoeveelheid bewijsmateriaal ter ondersteuning van de voordelen van het ketogene dieet bij de behandeling van andere neurologische en psychiatrische aandoeningen onderstreept verder het potentieel ervan bij het aanpakken van de complexe wisselwerking van NT-disfuncties bij verslavingen.
Conclusie
Als jij of iemand van wie je houdt aan een verslaving lijdt, weet je welke last dit op individuen, gezinnen en de samenleving als geheel legt. Het wordt absoluut noodzakelijk dat we effectieve interventies onderzoeken en implementeren die echt een verschil kunnen maken in de levens van de getroffenen. Het ketogene dieet, met zijn veelzijdige impact op de hersenen, biedt hoop. Het is niet alleen een verandering in het voedingspatroon, maar een krachtig therapeutisch hulpmiddel dat de fysiologische grondoorzaken van verslavingen kan aanpakken en duurzaam herstel kan vergemakkelijken.
Daarom is mijn argument dat het ketogene dieet als standaard onderdeel van de behandeling in elk verslavingszorgcentrum moet worden aangeboden. Bovendien is het essentieel dat voorschrijvers en verslavingsconsulenten permanente educatie krijgen over de voordelen en implementatie van het ketogene dieet bij de behandeling van verslavingen. Dit zal ervoor zorgen dat zij goed toegerust zijn om deze waardevolle interventie aan hun patiënten aan te bieden, wat uiteindelijk zal bijdragen aan meer succesvolle resultaten bij de behandeling van verslavingen.
Het ketogene dieet vertegenwoordigt een paradigmaverschuiving in onze benadering van de behandeling van verslavingen. Door de onderliggende metabolische onevenwichtigheden en disfuncties aan te pakken die bijdragen aan de ontwikkeling en instandhouding van verslavingen, biedt het ketogene dieet een holistische en effectieve interventie die echt een verschil kan maken in de levens van de getroffenen. Ik hoop dat dit artikel, waarin deze op bewijs gebaseerde benadering wordt geschetst, van groot belang zal zijn voor de uiteindelijke brede aanpassing en integratie ervan in de zorgstandaard voor verslaafden, en uiteindelijk zal bijdragen aan een betere toekomst voor mensen die worstelen met verslaving.
Als u, of iemand van wie u houdt, zou willen deelnemen aan klinische onderzoeken, waarvoor u hier mensen rekruteert:
https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet
Maar heb niet het gevoel dat u moet wachten tot een klinische proef hiervan profiteert. Hopelijk kun je een behandelcentrum bij jou in de buurt vinden (of niet zo dichtbij) dat ketogene diëten gebruikt voor middelenmisbruik (SUD), of je kunt je eigen behandelteam samenstellen uit bestaande ketogene metabolische therapiebeoefenaars, professionals in de geestelijke gezondheidszorg en een medisch centrum. professional die kan helpen met recepten.
Referenties
Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV, & Nieuwdorp, M. (2022). De rol van de darmmicrobiota op de gunstige effecten van ketogene diëten. Voedingsstoffen, 14(1), artikel 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191
Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S., & Raeisi, S. (2021). Ketogeen dieet: overzicht, typen en mogelijke anti-epileptische mechanismen. Nutritionele neurowetenschap, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769
Cahill, CM, & Taylor, AM (2017). Neuro-inflammatie – Een gelijktijdig voorkomend fenomeen dat een verband legt tussen chronische pijn en opioïdenverslaving. Huidige mening in gedragswetenschappen, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003
Laurent, Nicole. (2022, 1 januari). Ketogeen dieet behandelt alcoholisme. Geestelijke gezondheid Keto. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/
Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T., & Castellano , C.-A. (2016). Kunnen ketonen de brandstofvoorziening van de hersenen op latere leeftijd helpen redden? Implicaties voor de cognitieve gezondheid tijdens het ouder worden en de behandeling van de ziekte van Alzheimer. Grenzen in Molecular Neuroscience, 953. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053
Effecten van middelenmisbruik op oxidatieve en antioxidatieve stressmarkers: een systematische review en meta-analyse – Viola – 2023 – Verslavingsbiologie – Wiley Online Library. (nd). Opgehaald op 29 oktober 2023, van https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254
Fink-Jensen, A. (2020). Het Ketone Mono Ester-onderzoek: vermindert een ketogeen voedingssupplement de ontwenningsverschijnselen van alcohol bij mensen? (Klinische proefregistratie NCT03878225). klinischetrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225
Jiang, X., Li, J., en Ma, L. (2007). Metabolische enzymen brengen het stoppen van morfine in verband met stofwisselingsstoornissen. Celonderzoek, 17(9), artikel 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75
Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Effecten van ketogeen dieet op neuro-inflammatie bij neurodegeneratieve ziekten. Veroudering en ziekte, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217
Kalin, NH (2020). Stoornissen in het gebruik van middelen en verslaving: mechanismen, trends en implicaties van de behandeling. American Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382
Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U., en Renshaw, PF (2005). Frontaal glucosehypometabolisme bij onthoudende methamfetaminegebruikers. Neuropsychopharmacology, 30(7), artikel 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699
Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M., en Xu, Y. (2023). Ketogeen dieet: een mogelijke aanvullende behandeling voor stoornissen in middelengebruik. Grenzen in Voeding, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903
Kousik, S., Napier, TC, en Carvey, P. (2012). De effecten van psychostimulantia op de bloed-hersenbarrièrefunctie en neuro-inflammatie. Grenzen in de farmacologie, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121
Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE, & Buch, S. (2016). Cocaïne-gemedieerde inductie van microgliale activering omvat de ER-stress-TLR2-as. Journal of Neuroinflammation, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2
Londen, ED, Broussolle, EPM, Links, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, & Wagner, HN, Jr. (1990). Door morfine geïnduceerde metabolische veranderingen in het menselijk brein: onderzoeken met positronemissietomografie en [Fluor 18] fluordeoxyglucose. Archives of General Psychiatry, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010
Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A., & Szabo, G. (2018). Een verminderd darmmicrobioom beschermt tegen door alcohol veroorzaakte neuro-inflammatie en verandert de darm- en herseninflammasoomexpressie. Journal of Neuroinflammation, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9
Martinez, LA, Lees, ME, Ruskin, DN, & Masino, SA (2019). Een ketogeen dieet vermindert de gedragsreacties op cocaïne bij jongvolwassen mannelijke en vrouwelijke ratten. Neurofarmacologie, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001
Door morfine geïnduceerde tolerantie wordt verminderd door de consumptie van een ketogeen dieet, maar niet door een dieet met veel vet en veel koolhydraten – ProQuest. (nd). Opgehaald op 25 oktober 2023, van https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y
Murugan, M., en Boison, D. (2020). Ketogeen dieet, neuroprotectie en anti-epileptogenese. Epilepsieonderzoek, 167106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444
Noradrenerge circuits en signalering bij stoornissen in middelengebruik – ScienceDirect. (nd). Opgehaald op 29 oktober 2023, van https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569
Paoli, A., en Cerullo, G. (2023). Onderzoek naar het verband tussen ketogeen dieet, NAFLD, mitochondriën en oxidatieve stress: een verhalende recensie. Antioxidanten, 12(5), artikel 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065
Voorn, MK, en Williams, RJ (1966). Een verstoord en ontoereikend glucosemetabolisme in de hersenen als onderliggende oorzaak van alcoholisme – een hypothese. Proceedings van de National Academy of Sciences, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566
Sada, N., en Inoue, T. (2018). Elektrische controle in neuronen door het ketogene dieet. Grenzen in cellulaire neurowetenschap, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208
Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016). De neurofarmacologie van butyraat: het brood en de boter van de microbiota-darm-hersenas? Neurochemistry International, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011
Universiteit van Pennsylvania. (2023). Effecten van ketonester op de hersenfunctie en alcoholgebruik bij alcoholgebruiksstoornissen (Klinische proefregistratie NCT04616781). klinischetrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781
Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR, & Yin, H (2012). Morfine activeert neuro-inflammatie op een manier die parallel loopt aan endotoxine. Proceedings van de National Academy of Sciences, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109
Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J., & Volkow, ND (2023). Ketogeen dieet vermindert de neurobiologische hunkering bij alcoholgebruiksstoornissen. medRxiv: de preprintserver voor gezondheidswetenschappen2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094
Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021 ). Ketogeen dieet vermindert alcoholontwenningsverschijnselen bij mensen en alcoholinname bij knaagdieren. Wetenschap Advances, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780
Yale universiteit. (2023). Metabolisme in het menselijk brein na consumptie van een keto-ester bij alcoholgebruiksstoornis (AUD) met proton magnetische resonantie spectroscopische beeldvorming (MRSI) (Klinische proefregistratie NCT05937893). klinischetrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893
Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., & Wang, Y. (2023). Functionele en structurele hersenafwijkingen bij middelengebruiksstoornissen: een multimodale meta-analyse van neuroimaging-onderzoeken. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539
Zhang, Y., Zhou, S., Zhou, Y., Yu, L., Zhang, L., & Wang, Y. (2018). Veranderde samenstelling van het darmmicrobioom bij kinderen met refractaire epilepsie na een ketogeen dieet. Epilepsieonderzoek, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015
Hoe vind ik een behandelcentrum bij mij in de buurt dat Keto integreert? Bedankt
Hallo Katherine, ik ken er geen! Maar ik hoop dat iemand een lijst maakt zodra ze verschijnen. En u kunt voor of tijdens het herstel met een individuele behandelaar werken. Een behandelcentrum zou ideaal zijn, maar het vinden van een voorschrijver die de effecten van ketogene diëten kent en samenwerken met iemand die direct kan helpen met het dieet kan heel goed werken.